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本帖最后由 胡杨 于 2016-6-12 16:34 编辑
耐药与耐药程度测量？
某细菌对某抗菌药物耐药，称为“该药的耐药菌”。 某细菌对多种抗菌药物同时耐药，则称为“多重耐药菌”。单一耐药的细菌并不多，而许多细菌是多重耐药菌。既“MDROs”。细菌是否耐药，靠“药敏试验”。将检测细菌混悬于培养基，培养基表面环型放置检测抗菌药品试纸片（纸片扩散法）。观察抑菌环的直径。直径越大，说明该药抑制/杀灭细菌的作用越强，敏感性越高；反之若没有抑菌环形成，则称之“耐药”。该法简单直观，采用直径大小进行敏感度界定。其他半定量检测技术（稀释法）， 每种细菌对各种抗菌药物的敏感性，首先以研究成果而定“SOP”文件的形式予以确定。以MIC的数据（ug/ml）将敏感性分为：敏感S；中介I；耐药R。
细菌为什么会耐药呢？
细菌为了在有抗菌物质存在的环境下生存，本着生物“适者生存”的环境遗传变异优势，不断进行着自身结构和功能的改造。因此，细菌耐药性的产生是细菌基因突变积累的结果.抗菌药物压力起筛选耐药优势菌的作用,是细菌耐药性发生的主要源动力。细菌基因突变的多态性，和多种表现形式，造成一种细菌可通过多种机制对抗菌药物产生耐药。
细菌为什么会多重耐药呢？
细菌的基因外排和多突变作用，是简单的耐药基因转染的方式。细菌中存在一种能捕获和表达基因的遗传单位--整合子在细菌获得耐药机制中起了重要作用.整合子编码一个整合酶负责基因盒在重组位点attI和attC上的插入及切除,同时整合子也提供一个启动子(Pant)负责基因盒耐药基因的表达.整合子携带着重组的基因盒插入到转座子或接合质粒中,在不同的细菌间运动而传播耐药性,同时一个整合子可以捕获多个基因盒,对细菌多重耐药的形成起重要作用。也既一种抗菌药物的使用可造成对其他药物耐药性的共选择,整合子作为细菌捕获和表达基因的可移动遗传元件,，而发挥作用。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)，仅对甲氧西林耐药吗？
回答是否定的。1、由于苯唑西林的稳定和耐降解特点，实验室在2006年以前用苯唑西林替代甲氧西林进行药敏试验。2006年以后，美国等修改标准，用头孢西丁代替苯唑西林，除了原有优点外，对其他变异类型的检出符合率更高，临床吻合性更强。2、由金葡菌染色体编码的mecA基因，是主要的耐药表达机制之一。在含苯唑西林的培养基上金葡菌生长，意味着是产mecA基因菌株，对苯唑西林典型耐药。3、文献表明，金葡菌含mecA基因，预示着对所有青霉素类，头孢类，头霉素，碳烯青霉素类，氨基糖甙类，克林霉素，喹喏酮类，磺胺，四环素类均耐药，是实验室报告的依据。因此MRSA是多重耐药菌，甲氧西林仅仅是一个代用词罢了。MRSA已是大家接受了的专用名词，只好沿用下去了。
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发表于 2007-12-13 18:33:00
发表于 2007-12-13 18:33:01
