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谁有呼吸机撤机的评估表

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发表于 2008-1-22 10:31:00 | 显示全部楼层 |阅读模式
[h1]及早撤机是预防呼吸机相关肺炎的重要方法! 您知道如何撤机吗?[/h1]


机械通气的撤离(Weaning of mechanical ventilation)是指在使用机械通气的原发病得到控制,患者的通气与换气功能得到改善后,逐渐地撤除机械通气对呼吸的支持,使患者恢复完全自主呼吸的过程(简称撤机)。由使用机械通气支持呼吸转而完全依靠患者自身的呼吸能力来承担机体的呼吸负荷,需要有一个过渡和适应的阶段。大部分接受机械通气的病例可以经过这一阶段而成功的撤机。撤机的难易程度主要取决于患者的原发和背景疾病及机械通气取代自主呼吸时间的长短。哮喘发作、外科手术和药物中毒时的机械通气所需时间短(数小时到数天),常可以迅速撤离,其方法简单而且易于成功;而COPD合并慢性呼衰的急性发作、神经—肌肉病变、伴严重营养不良患者的机械通气所需时间长(一周以上),则需在治疗原发病的过程中采用一些技术方法,逐渐使患者过渡到自主呼吸,如何积极地创造撤机的条件,准确地把握开始撤机的时机和设计、实施一个平稳过渡的技术方案是撤离机械通气中的三个主要问题。

一. 积极地为撤机创造条件
从呼吸力学的角度可以认为:呼吸衰竭的发生是由于呼吸泵功能(包括中枢驱动力和外周驱动力)不能适应呼吸负荷(包括前负荷和后负荷)的增加而需要呼吸机辅助通气;撤机即意味着呼吸泵能完全耐受呼吸负荷时适时停止呼吸支持。所以,一旦病人上机,除了有效纠正引起呼吸衰竭的直接原因外,还应从保持呼吸中枢驱动力、改善外周呼吸肌力和耐力、降低呼吸呼吸前、后负荷等多个环节创造条件,积极地为撤机创造条件。
(一)有效地纠正引起呼吸衰竭的直接原因
有效地纠正引起急性呼吸衰竭的直接原因(支气管—肺部感染,肺水肿,气道痉挛,气胸等)是撤离机械通气的首要条件。只有在这一条件具备后,才可以考虑撤机问题。
(二)促进患者呼吸泵的功能
1.保持患者呼吸中枢适宜的神经驱动力
撤机前应使患者有良好的睡眠,否则会使呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的反应下降;尽量避免使用镇静剂;纠正代谢性碱中毒,以免反射性地引起肺泡通气量下降;纠正感染中毒、电解质紊乱等原因所致脑病;对近期脑血管意外者待其神经功能有所恢复后再行撤机。
2.纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素
(1) 长期机械通气患者常存在营养不良,使呼吸肌能量供应不足、肌力下降并会导致呼吸肌萎缩,使呼吸肌难于适应撤机时的负荷增加。在机械通气中积极、适量地补充营养将对保持呼吸肌功能有极大帮助。
(2) 长期机械通气的患者亦常合并呼吸肌的废用性萎缩。在病情允许并注意避免呼吸肌疲劳的前提下,及早改用部分通气支持(partial ventilatory support),加一部分呼吸负荷于患者呼吸肌,有助于防止呼吸肌的废用性萎缩。
(3) 低钾、低镁、低磷、低钙血症会影响呼吸肌的收缩功能,需积极纠正。
(4) 维持良好的循环功能和氧输送能力是撤机的重要前提条件。采取有效的措施加强心脏的泵血功能,改善心脏的做功条件,维持适当的血容量和血红蛋白含量对于保持机体和呼吸肌的氧合过程有重要意义。一般认为撤机前患者的血压、心率、心输出量宜基本在正常范围并保持稳定,无心律失常,外周灌注良好,血红蛋白含量不宜低于10g/dl。循环功能障碍(特别是在休克或左心衰时)和贫血会明显减少呼吸肌的供血、供氧,使其肌力减退。
(5) 低氧、高碳酸血症、酸中毒将使呼吸肌力下降,需根据患者的背景疾病情况将其维持在一个可以耐受的范围内。在机械通气的过程中有时会因过度通气而产生呼吸性碱中毒,此时肾脏增加HCO3-的排出量来维持酸碱平衡。以后撤机时因通气量相对减少,PaCO2升高而肾脏未及代偿,可致酸中毒发生,对呼吸肌收缩力产生不利影响。故撤机前应注意避免呼碱。对COPD病例需注意勿使PaCO2低于缓解期的水平。
(6) 对合并有神经—肌肉病变(格林—巴利氏综合征,脊髓灰质炎,膈肌损伤,肌无力症等)的病例,需待其病情较显著恢复后再考虑撤机。
(7) 肺气肿和肺动态过度充气将压迫膈肌下移,使膈肌变平坦,不利于膈肌做功。通过前述扩张支气管、减小PEEPi的措施将使这种状况好转。
(8) 重症患者有时合并原因不明的多神经病(critical illness polyneuropathy,CIP),易造成明显的撤机困难。有人认为与长期或大量地使用皮质激素或神经—肌肉阻断剂有关,故对这两类药物的长期或大量应用宜持慎重态度。
(三)减小呼吸负荷和呼吸功耗
1.减小呼吸阻力
(1) 减小患者气道阻力:积极清除气道分泌物,使用支气管扩张剂解除气道痉挛。
(2) 减小人工气道及呼吸机气路阻力:小口径气管插管会明显增加气流阻力,需尽可能采用大口径导管;有作者建议对撤机难度较大者均行气管切开;呼吸机管道过细或过长及某类型的湿化器对气道阻力有较大影响,需尽量调换;呼吸机参数中吸气流速设置过低将增加吸气做功;按需阀(demand-valve system)供气方式时触发呼吸机送气所需负压、触发延迟及触发后送气流量可能会小于患者吸气需要的情况会增加呼吸功耗,在撤机时使用CPAP或PEEP时问题更为突出,长时间通气易于诱发呼吸肌疲劳。若有条件采用流量触发型或有flow-by功能的呼吸机,有助于减少患者呼吸功耗。
对于气管插管行机械通气的患者,在控制通气模型下,呼吸机可以完全克服气管插管的阻力。但是,随着患者病情的好转,在撤机过程中自主呼吸所占比重逐渐增加,人工气道阻力的问题就会愈发突出。气流通过导致管道两端形成压力差,患者不得不增加呼吸肌做功以对抗此压力。自动气管导管补偿(automatic tube compensation,ATC)是近年来发展起来的一项新型的呼吸模式辅助技术,它易于设置,可以准确抵偿人工气道(气管插管)的阻力,目的使患者呼吸时的感觉如同未插管。因此,有人称ATC为“电子拔管”。ATC可以辅用于任何通气模式,使用时依气管导管管径作相应的设置,可以根据需要选择完全阻力代偿(100%)或部分代偿(1-99%)。设置不同的代偿水平可以用于撤机过程中呼吸肌的锻炼。在同一通气模式和相同参数的情况下,加用ATC可以减少患者的呼吸功耗。
(3) 减小内源性呼气末正压(PEEPi):PEEPi的存在会引起吸气功耗增加。减小PEEPi主要方法是加用一个小于PEEPi水平的PEEP,可以起到降低吸气做功和延缓呼吸肌疲劳的作用。另一种减小PEEPi的方法为采用PS方式改善通气后使呼吸频率降低,呼气时间延长而起到降低PEEPi的作用。
(4) 治疗肺炎和肺水肿,引流大量胸腔积液,治疗气胸,减少PEEPi,治疗腹胀或其它原因引起的腹压升高,采用半卧位或坐位,以改善肺和胸廓的顺应性。
2.减少呼吸前负荷
(1) 发热、感染中毒、代酸会明显增加氧耗和二氧化碳产生量,使通气量增加,呼吸负荷加大,撤机前应努力纠正。
(2) 避免热量摄入过多(超过3000~4000佧/日),减少营养成份中碳水化合物比例,适当增加脂肪产热比例(使呼吸商≤0.8),以降低二氧化碳产生量,减小呼吸负荷。
(3) 分析、纠正引起死腔通气增加的原因,减少分钟通气量。
(四)帮助患者作好撤机的心理准备,取得患者的配合
长期接受机械通气的患者,因已习惯于呼吸机辅助呼吸并对自身呼吸能力有疑虑,担心撤机后会出现呼吸困难甚至窒息死亡,因而产生对机械通气的依赖心理。在开始撤机前应向患者说明其病情已明显好转,初步具备了自主呼吸的能力和撤机的必要性,讲解所拟采取的撤机步骤和撤机中患者可能有的感觉(轻度气促等),使患者对撤机过程在思想上有所准备,建立恢复自主呼吸的信心,取得患者的配合。?

二. 撤离机械通气时机的掌握
机械通气是一种生命支持手段,可以为治疗原发病提供时间。一旦原发病好转,即需及时地估计患者的自主呼吸能力,尽早撤离机械通气。若未能抓住机会适时撤机,则可能在继续施行机械通气的过程中出现并发症或形成对呼吸机的依赖状态而影响治疗效果,甚至使治疗失败。目前临床医生面临的最大难题是确定什么时候可以撤机,即撤机时机的把握。有报道撤机后再插管率为3~19%,而究竟有多少上机患者已经具备撤机条件而又没有及时撤机尚无从确定,但有统计表明,意外脱管(unplanned extubation)的患者中约占50%不需再插管,因此可以推测这类患者不在少数。
利用T型管或呼吸机的自主呼吸回路(CPAP方式),可以测定患者自主呼吸时的一些生理指标。理想的用于估计患者自主呼吸能力的预测撤机指标应具备以下特点:能够评估真正决定撤机转归的病理生理因素;能够定量检测反映病变程度的生理功能变化;易于测量;少需患者配合;重复性好,并且所反映功能的生理变异小;应有较强的阳性或阴性预测价值。经过众多学者多年的探索,虽有一些指标受到推荐,但仍无基本符合上述条件的较满意指标或多指标的组合来可靠地提示患者是否具备足够的自主呼吸能力。目前对于撤机时机的掌握主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医生的经验判断。以下几类指标对估计患者的自主呼吸能力有一定帮助。
1. 呼吸泵功能判定
下述指标提示呼吸泵功能可基本满足自主呼吸需要,可以考虑撤机:
(1) 最大吸气负压(MIP)>20~30cmH2O。?
(2) 肺活量(VC)>10~15ml/kg,第一秒时间肺活量(FVC1.0)>10ml/lg(理想体重)。
(3) 潮气量(Vt)>3~5ml/kg(理想体重)。
(4) 静息分钟通气量(MV)<10L/min,最大分钟通气量(MVV)>2×MV。MV<10L/min提示呼吸负荷和死腔通气未明显增加;MVV较MV可大幅度增加提示尚有较充分的呼吸功能贮备。
(5) 呼吸频率(RR)<25~35次/分钟。?
(6) 呼吸形式:
浅快呼吸指数(rapid shallow breathing index)=RR/Vt。若RR/Vt<80,提示易于撤机;若为80~105,需谨慎撤机;大于105则提示难于撤机。
呼吸频率和呼吸形式是撤机前、中、后均需密切观察的指标。呼吸频率具有对撤机耐受性的综合评价意义;RR/Vt是近年来较受提倡的指标;出现胸腹矛盾呼吸可较为可靠地提示发生了呼吸肌疲劳,需延缓撤机。
(7)0.1秒末闭合气压(P0.1)<4~6cmH2O,过度增高提示呼吸系统处于应激状态或呼吸肌功能障碍,需依靠呼吸中枢加大发放冲动来促进呼吸肌收缩。
(8)呼吸功(WOB)
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[h1]『转贴』有创机械通气撤机技术[/h1]


1、撤机前准备:

  对撤机困难的患者应镇定周密的撤机计划并由专人负责实施。注意如下几方面内容:
  (1)控制疼痛、发热、心律失常和感染;
  (2)纠正电解质紊乱和酸碱失衡,特别是当存在代谢性碱中毒时可抑制呼吸中枢,应补充氯和钾予以纠正;
  (3)注意镇静剂和肌松剂对呼吸肌功能的影响,撤机前应尽量减少镇静剂的用量;
  (4)保证足够的营养供应,避免输入大量碳水化合物,以免加重呼吸负荷;
  (5)做好患者撤机前的精神准备,减少对撤机的恐惧和担心;
  
                               
登录/注册后可看大图彻底清除呼吸道分泌物,吸入支气管扩张剂降低气道阻力,减少呼吸功。
  
  2、自主呼吸撤机法:

  为检验病人的自主呼吸能力,可将呼吸机断开让病人通过T型管自主呼吸,氧气由T型管吸入。有两种方法,一种是间断撤机法,即开始时先自主呼吸5分钟左右,然后再连接呼吸机,观察病人的反应,以后逐渐延长脱机时间,每日可脱机数次,直至完全脱机。另一种方法是不经上述间断撤机的过程,直接让患者进行自主呼吸,如患者能够耐受,在一段时间内(如2小时)无明显的呼吸困难和气体交换障碍,可直接拔管。在一项对500例病人的观察中,约有2/3的患者在开始自主呼吸后能直接拔管,小部分患者发生呼吸肌疲劳,需继续进行呼吸支持。

  3、IMV/SIMV撤机法:

  从理论上讲,IMV/SIMV能部分替代病人的呼吸功,通过逐渐减少正压机械通气的次数而达到顺利撤机的目的,这种撤机方法在前些年应用较多,近年来发现IMV/SIMV撤机并不是理想的方法,原因为:患者的呼吸中枢并不适应于这种间断减轻呼吸负荷的方法,即使IMV次数达14次/分左右,病人仍存在较大的吸气努力并足以导致呼吸肌疲劳。由于按需阀存在应答反应延迟现象,采用SIMV通气时呼吸功可能增加2倍左右。随着按需阀质量的改进,这种情况已有所改善。总之,IMV/SIMV撤机可增加患者呼吸功,不应作为首选方法。

  4、PSV撤机法:

  PSV以预设的压力水平支持患者的自主呼吸,因而可减轻呼吸功,用于撤机时,每次递减3—6cmH2O的压力水平,逐渐恢复患者的呼吸肌做功。一定水平的压力支持(代偿水平)能帮助克服消耗在气管插管上的呼吸功,当压力支持降至该代偿水平时绝大多数患者可撤机并拔管。但代偿水平个体差异很大,波动在3—14cmH2O范围内,一般为7cmH2O左右,因此对具体患者多难以准确判断最佳的代偿水平。此外,当PSV撤机法用于严重的COPD患者撤机时,由于病人存在严重的气道阻塞,吸气时气流速度下降缓慢,而PSV时吸气相向呼气相的转换取决于流速的下降(降至最大流速的25%时转入呼气相),此时可出现呼吸机仍处于吸气相时,患者的呼气肌收缩,产生人机对抗,增加呼吸功。当撤机过程中发生上述现象时应换用其他撤机方法。
  
  5、有创无创序贯通气:

  随着近年来无创呼吸机功能的进一步完善和人们对有创、无创正压通气认识的不断深入,研究发现传统脱机方式存在着一些弊端,如有创机械通气时间过长而容易继发呼吸机相关肺炎(VAP)、患者拔管后因没有有效的呼吸支持而容易出现呼吸肌疲劳导致脱机失败等等。因此,针对VAP的问题,国内王辰等提出了“感染控制窗”的概念,现有的研究证明80%~90%的COPD急性加重是由于支气管-肺部感染引起,这些患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后,在有创通气6-7天时支气管-肺部感染多可得到控制,临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退,故将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗(PIC窗)”。PIC窗是支气管-肺部感染相关的临床征象出现好转的一段时间,出现PIC窗后若不及时拔管,则很有可能随插管时间延长并发VAP。出现PIC窗时患者痰液引流问题已不突出,而呼吸肌疲劳仍较明显,需要较高水平的通气支持,此时撤离有创通气,继之无创通气,既可进一步缓解呼吸肌疲劳,改善通气功能,又可有效地减少VAP,改善病人预后。国内进行的多中心有创无创序贯通气的临床研究也证明,与传统的脱机方式比较,有创通气时间、VAP和HAP(医院获得性肺炎)发生率、再插管例数明显降低,具有良好的应用前景。

  6、吸入氦氧混合气:

  氦气是一种低分子量的生物惰性气体,具有低密度、高运动粘性系数的特性,在临床治疗气道阻塞性疾病如COPD、重症支气管哮喘等疾病方面具有明显的优势,可以有效促进氧合、增大呼气流速、促进CO2排除、降低气道阻力及呼吸功耗。因此在气道阻塞性疾病和外科术后患者脱机是防止呼吸肌疲劳和氧合能力下降等方面具有较好的应用价值。我们对准备脱机的COPD患者吸入氦氧混合气(70%氦/30%氧)并与常规治疗比较,90分钟后血气指标没有继续恶化,并逐渐恢复到正常水平,而常规吸氧条件下二氧化碳潴留明显,出现呼吸性酸中毒,这表明氦氧混合气在降低呼吸功耗、促进氧合和促进二氧化碳排除方面与传统氧疗比较优势明显,结果证明COPD机械通气患者吸入氦氧混合气能够明显降低PEEPi水平,能够有效促进呼气相气体的排出,这为临床解决重症气道阻塞性患者气体动态限闭(dynamic air trapping)这一难题找到了一个简捷有效的方法,如能和无创呼吸机联合应用将会有更好的临床应用前景。
  总之,在所有接受机械通气治疗的患者中有大约30%的患者可以出现撤机困难,因此有必要探索一些新的脱机方式。决定撤机成功的主要因素是呼吸肌的功能,其次是肺部气体交换情况和患者的精神因素。目前有多种预测撤机的指标,但准确性较差,其中呼吸浅快指数较有价值,对无法撤机的预测准确性可达95%。在多项撤机技术中,每日一次自主呼吸法和吸入氦氧混合气等方法撤机速度最快,有创无创序贯机械通气方式更有助于顺利拔管。此外还应注意,撤机并不等于拔管,拔管后可出现上呼吸道阻塞、无法保护呼吸道功能及分泌物清除障碍等并发症,拔管前应充分评估患者的意识状态、气道分泌物的多少和患者的排痰能力。






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发表于 2008-1-22 10:31:02 | 显示全部楼层
[h1]回复 #1 icchina 的帖子[/h1]


内容太多了,要好好学习,已下载。






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[h1]回复 #3 小逸 的帖子[/h1]


我相信我们院感专业人员的能力和水平!:lol :victory:






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降低VAP的好办法是及早撤机!论证很充分!!学习了:lol






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得花不少时间学习!已下载。谢谢!






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发表于 2008-1-22 10:31:06 | 显示全部楼层
[h1]回复 #2 icchina 的帖子[/h1]


谢谢胡教授提供的好资料,有关呼吸机的使用方法、撤机前的准备、方法和注意事项,在护理年终考核中简单了解,这么系统的资料还没学习过,谢谢分享!






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发表于 2008-1-22 10:31:07 | 显示全部楼层


我做的没icchina的全面。哈哈哈,以您的为模板,做我院的SOP了!谢谢胡教授!!!
:kaihuaidaxiao :kaihuaidaxiao :kaihuaidaxiao






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[h1]回复 #2 icchina 的帖子[/h1]


谢谢提供这么规范的资料,下载学习了。:handshake :cool :cool






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发表于 2008-1-22 10:31:09 | 显示全部楼层


谢谢胡教授!下载学习了。:victory:






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