多重耐药菌感染属于医院感染吗？

江南水韵

谢谢蓝鱼o_0 的分析，让我再次学习了多重耐药菌感染与医院感染的相关知识。

桃子妖妖

回复 2# ZTH

任何培养结果，不管是多重耐药菌还是敏感菌，判断是否是医院感染病原菌，都必须结合临床和其他辅助检查来综合做出判断，不要将培养结果和临床割裂，所以就你目前的资料，无法做出是否是医院感染的诊断






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青霉素
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米奇朋克

与大家分享几篇关于细菌耐药性产生机理的文献，翻译欠妥当之处请指教！
Blanc等[1]研究发现携带mecA基因是MRSA耐药的原因，它位于葡萄球菌的染色体的转录带上（SCCmec），它们还可以载运其他的耐药基因；Arias[2]等报道对万古霉素耐药的屎肠球菌对氨苄西林耐药的机理是青霉素结合蛋白5（pbp5）基因的突变和过度表达，对氨基糖苷类高度耐药是因为修饰氨基糖苷类抗生素酶的获得并且有核糖体的突变，对利奈唑胺耐药是因为23S核糖体RNA基因的突变；Peleg等[3]指出革兰阴性菌耐药机理包括膜孔蛋白的缺失，它造成药物通过细胞膜的运动减少、细胞壁膜间隙中有β内酰胺酶的存在，它们分解了β内酰胺、跨膜外排泵过度表达的增加让药物在起效前从细菌体内排出、抗生素修饰酶的存在使得抗生素无法与它的靶细菌相互作用、靶位的突变阻止了抗生素与它的作用位点的绑定、核糖体的突变或修改阻止了抗生素的绑定并抑制了蛋白的合成、代谢旁路则用可替代的抗酶来避开抗生素的抑制性作用、脂多糖上的突变使得黏菌素类抗生素不能绑定它的靶细菌；Moellering[4]报道世界上首例NDM-1肺炎克雷伯菌的分子学检验揭示它含有一种新型的β内酰胺酶，这种酶可以轻而易举地水解青霉素类、头孢类和碳青霉烯类抗生素（除了氨曲南），编码这种新型的β内酰胺酶的基因（之前不甚了解）被发现存在于一个大的180-kb基因片段上，这个基因片段可以授予细菌耐药性，并很容易传播给其他肠杆菌科细菌，同时它们还含有许多其他耐药决定因素，其中包括编码另外一种广谱β内酰胺酶（CMY-4）的基因及使红霉素、环丙沙星和氯霉素失活的基因。此外，这个基因片段能编码一个外排泵，从而造成细菌对其他抗生素耐药，并且产生生长促进剂这可以确保基因的转录。
参考文献
[1] Blanc DS,Petignat C,Wenger A,Kuhn G,Valler Y,Frachebound D,et al. Changing molecular epidemiology of MRSA in a small geographic area over an eight-year period[J]. J Clin Microbiol,2007,45(11):3729-3736.
[2] Arias CA,Murray BE. Antibiotic-resistant bugs in the 21st century-a clinical super-challenge[J]. N Engl J Med,2009,360(5):439-443.
[3] Peleg AY,Hopper DC. Hospital-acquired infections due to gram-negative bacteria[J]. N Engl J Med,2010,362(19):1804-1813.
[4] Moellering RC. NDM-1-a cause for worldwide concern[J]. N Engl J Med,2010,363(25):2377-2379.

ZJ09

谢谢专业指导.多重耐药菌感染社区也较多.

沧海一粟

回复 5# 蓝鱼o_0
是的，耐药菌不会三天就产生了，要注意会不会是检验人员的手污染造成的呢？！我们ICU曾经报告给我说一个病人胃液培养发现有多重耐药的鲍曼不动杆菌（常理是不应该有这样结果的），且病人临床表现也不支持微生物培养结果，经与检验人员沟通，当即先做胃液PH值测定，结果表明是正常的，同时再次复查，结果阴性。这个结果就说明是污染的可能。所以，培养结果一定要与临床表现进行比对，否则，要么是定植，要么可能就是污染了。

寻水的鱼

蓝鱼o_0 发表于 2011-4-19 23:20
                               
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回复 1# ZTH

您的问题比较模糊，我尝试回答一下，希望能抛砖引玉：

老师的回答很全面，让我对两个概念有了比较明确的认识。

小可爱

谢谢，让我学习了多重耐药菌感染与医院感染的相关知识。

清菊幽香1

谢谢，让我学习了多重耐药菌感染与医院感染的相关知识.